Гистиоцитарно макрофагальная система это

Всем известный отечественный ученый, биолог Илья Ильич Мечников впервые описал процессы фагоцитоза и стал основоположником учения. Это произошло в 1883 году и спустя 25 лет, в 1908 году, он был награжден Нобелевской премией за вклад в развитие биологических наук. Именно мечников открыл явления фагоцитоза.

Стадии фагоцитоза

Фагоцитоз имеет ряд последовательных этапов:

Стадии фагоцитоза

Обнаружение посторонних объектов, которое осуществляется с помощью специфических рецепторов расположенных на мембране фагоцита. Включение их происходит из-за выделения в области проникновения (воспаления) особых веществ активирующих макрофаги (гистамин, цитокины). Таким образом, клетки стремительно начинают приближаться к патогену, этот процесс называется хемотаксисом.

Происходит постепенное сцепление с «чужими» за счет фагоцитарных отростков – так совершается адгезия.

Через ряд реакций идет активация мембраны фагоцита (за счет протеинкиназы), которая необходима для дальнейшего переваривания агента.

Захват объекта фагоцитом – выделяют два вида погружения патогена в макрофаг:

Стадии фагоцитоза
  • При первом варианте активируется актин-миозиновая система, которая стимулирует образование многочисленных псевдоподий, затем нейтрофилы окружают этими отростками инородное тело, и таким образом, он оказывается внутри фагоцита;
  • при втором – формируется своеобразное углубление в области адгезии, которое постепенно увеличивается, пока захваченный объект полностью не окажется поглощенным клеткой.

Плазматическая мембрана окутывает чужеродное тело со всех сторон и представляет собой – фагосому.

Основной этап фагоцитоза, который поддерживает иммунитет и защищает его от проникших патогенных организмов – это непосредственное растворение чужеродных агентов. Внутри фагоцита находятся специфичные органеллы – лизосомы. Они содержат ферменты, способные расщеплять вредоносные тела. С помощью лизосом и завершается уничтожение агента.

Все продукты переваривания удаляются из клетки, путем выхода образовавшейся фаголизосомы через мембрану макрофага.

Стадии фагоцитоза

Так проходит фагоцитоз при наличии действующего иммунитета. Но есть случаи, когда система защиты не способна справится с множественными патогенными организмами, тогда развивается заболевание.

Незавершенный фагоцитоз

Описанный выше процесс называют завершенным фагоцитозом. Но существует и другой вариант исхода – это незавершенный фагоцитоз.

Попавший микроорганизм захваченный макрофагом не поддается действию лизосомальных ферментов и остается в клетке в спящем состоянии. Но при наступлении благоприятных условий он может выходить из нее и провоцировать различные болезни.

Стадии фагоцитоза

Причины незавершенного фагоцитоза:

  1. Дефицит белка.

  2. Дефицит витаминов.

  3. Наследственные ферментопатии.

  4. Иммунодефициты.

  5. Особенности возбудителя (его размеры значительно превышают размеры самого фагоци­та).

  6. Объектом фагоцитоза являются комплексы антиген-антите­ло, находящиеся на плоской поверхности сосудистого эндотелия.

Какследствие, раздраженные мононуклеарывыделяют монокины, лимфокины, которыестимулируют хемотаксис, соседние клеткисоединительной ткани и др.

Активированныехемоаттрактантами фагоциты способнывысвобождать содержимое своих гранулне только внутрь фагосомы, но и вовнеклеточное пространство.

При этомсодержимое гранул и продуцируемыефагоцитами активные метаболиты кислородавоздействуюти на объект атаки, и на ткани развивается лейкоцитоз.

Призатяжных воспалительных процессах(сопровождающихся незавершеннымфагоцитозом)целесообразно применять

Причины незавершенного фагоцитоза:
  1. Стимуляторы иммунитета, в частности, фагоцитоза

  • путем искусственного обострения воспаления, вводя, например, искусственно получаемые эндотоксины бактерий (продигиозан);

  • через активацию лимфоцитов иммуностимуляторами (см. тему “Патология иммунитета”).

  • Создание гипертермии (положительный эффект на активность ферментов, диссоциацию оксигемоглобина).

  • Экзогенные

    • биологические факторы (бактерии, грибы, простейшие, гельминты и т. д.),

    • органические и неорганические вещества (при пылевых болезнях – силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др., крахмальные и тальковые гранулемы, шовные гранулемы, вызванные экзогенными жирами, сульфатом бария, ртутью и т. д.), в том числе лекарственные средства (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

    Читайте также:  Аллергическая сыпь: описание, фото, причины и симптомы, методы лечения

    Эпителиоидно-клеточныегранулемы саркоидного типа.

    Примечание.А – гранулема саркоидного типа в стенкетонкой кишки при болезни Крона, в центрегранулемы – гигантская многоядернаяклетка Пирогова-Лангханса (увеличениев 400 раз); В – гранулема саркоидного типавокруг яиц паразита при шистосомозе вподслизистом слое тонкой кишки (увеличениев 250 раз).

    Длительнораздражённые макрофаги выделяютмонокины, которые и формируют гранулёму.

    Гранулемыпредставляют собой компактное скопление

    1. Макрофагов.

    2. Эпителиоидных клеток.

    3. Дополнительные признаки (могут не быть)

    • инфильтрация другими клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными или эозинофильными гранулоцитами);

    • наличием фибробластов и развитием склероза;

    • развитием деструктивных изменений и некроза.

  • Фагоцитоз — Семейный доктор

    Образование 22 марта 2014

    Итак, фагоцитоз – что это такое? Давайте попробуем разобраться в определении этого термина. Слово “фагоцитоз” возникло из двух греческих морфем – phagos (пожирание) и kytos (клетка). Международный медицинский термин phagokytosis, в отличие от русифицированного, имеет окончание osis, которое переводится с греческого как “процесс” или “явление”.

    Таким образом, дословно это определение означает процесс узнавания специфическими клетками чужеродного агента, целенаправленное движение к нему, захват и поглощение с последующим расщеплением. В этой статье мы расскажем о том, в чем суть фагоцитоза. Также мы поговорим о том, какие бывают фагоциты, рассмотрим стадии и найдем отличие между завершенным и незавершенным фагоцитозом.

    Явление фагоцитоз – что это такое?

    И. И. Мечников проследил и выяснил роль фагоцитоза в защитных реакциях организма человека и высших животных. Ученый установил, что именно этот процесс играет значительную роль в заживлении различных ран. Биологический энциклопедический словарь дает следующее определение.

    Фагоцитоз представляет собой активное захватывание, а также поглощение инородных объектов, таких как бактерии, микрогрибы и фрагменты клеток, одноклеточными организмами или специфическими клетками (фагоцитами), имеющимися в любом многоклеточном организме.

    В чем суть фагоцитоза? Считается, что он представляет собой древнейшую форму защиты многоклеточного организма. В функционировании иммунной системы человека фагоцитоз также играет важнейшую роль. Он является первой реакцией на внедрение различных вирусов, бактерий и других чужеродных агентов.

    Фагоциты постоянно циркулируют по всему организму, выискивая “вредителей”. Когда чужеродный агент опознается, происходит связывание его при помощи рецепторов. После чего фагоцит поглощает вредителя и уничтожает его.

    Две основные группы подвижных клеток – “защитников”

    Фагоциты постоянно находятся в активном состоянии и готовы в любое время бороться с источником инфекции. Они обладают определенной автономностью, так как могут осуществлять свои функции не только внутри, но и вне организма: на поверхности слизистых и в участках поврежденной ткани.

    Фагоциты человека с точки зрения их эффективности ученые подразделяют на две группы – “профессиональную” и “непрофессиональную”. К первой относят моноциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и тканевые дендритические клетки. Важнейшими подвижными фагоцитами являются белые кровяные клетки – лейкоциты. Они эмигрируют в очаг воспаления и реализуют защитные функции.

    Фагоцитоз лейкоцитов предполагает обнаружение, поглощение и деструкцию чужеродных объектов, а также собственных погибших или поврежденных клеток. После выполнения своих функций часть лейкоцитов движется в сосудистое русло и продолжает циркулировать в крови, а другая – подвергается апоптозу или дистрофическим изменениям.

    Читайте также:  Виды металлографических микроскопов, их особенности

    “Непрофессиональная” группа состоит из фибробластов, ретикулярных и эндотелиальных клеток, которые имеют низкую фагоцитарную активность.

    Процесс фагоцитоза: первая стадия

    Рассмотрим, как происходит процесс борьбы с вредоносными организмами. Ученые выделяют четыре стадии фагоцитоза. Первая представляет собой сближение: фагоцит приближается к чужеродному объекту.

    Это происходит либо в результате случайного столкновения, либо в результате активного направленного передвижения – хемотаксиса. Различают два вида хемотаксиса – положительный (движение к фагоциту) и отрицательный (движение от фагоцита).

    Как правило, положительный хемотаксис осуществляется к участку повреждения тканей, а также вызывается микробами и их продуктами.

    Внутриклеточное расщепление “вредителя”

    Четвертая стадия фагоцитоза предполагает внутриклеточное переваривание. Происходит это следующим образом. В вакуоль, содержащую чужеродную частицу, входят лизосомы, имеющие комплекс пищеварительных ферментов, которые активируются и изливаются. При этом образуется среда, в которой легко происходит расщепление биологических макромолекул рибонуклеазы, амилазы, протеазы и липазы.

    Благодаря активизирующимся ферментам происходит уничтожение и переваривание, а затем и выброс продуктов распада из вакуоли. Теперь вы знаете, каковы все четыре стадии фагоцитоза.

    Защита организма осуществляется поэтапно: сначала происходит сближение фагоцита и объекта, затем аттракция, то есть расположение вредоносной частицы на поверхности “защитника”, а после – поглощение и переваривание вредителя.

    Незавершенный фагоцитоз

    Поглощённые фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются, но некоторые микроорганизмы, снабжённые капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фаго-сом и лизосом. В силу этого обстоятельства они на длительное время остаются в фагоцитах в жизнеспособном состоянии. Такая разновидность фагоцитоза получила название незавершённого. Существует множество причин незавершённого фагоцитоза, основные из них перечислены на рисунке.

    Многие факультативные и облигатные внутриклеточные паразиты не только сохраняют жизнеспособность внутри клеток, но и способны размножаться. Персистирование патогенов опосредуют три основных механизма.

    Блокада фагосомо-лизосомального слияния. Этот феномен обнаружен у вирусов (например, у вируса гриппа), бактерий (например, у микобактерий) и простейших (например, у токсоплазм).

    Резистентность к лизосомальным ферментам (например, гонококки и стафилококки).

    Способность патогенных микроорганизмов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (например, риккетсии).

    Фагоцитоз сопряжен с процессом передачи информации об Аг лимфоцитам. Это происходит тогда, когда объектом фагоцитоза являлся носитель чужеродной антигенной информации (клетки, микроорганизмы, опухолевые и вируссодержащие клетки, белковые неклеточные структуры и др.).

    В этом случае Аг после его модификации в фагоците (процессинг) экспрессируется на поверхности клетки. Такой Аг значительно более иммуногенен, чем интактный Аг. Фагоцитирующие клетки, осуществляющие процессинг, называют антигенпред-ставляющими клетками.

    При этом фагоцит представляет (презентирует) клеткам иммунной системы двоякую информацию: о чужеродном Аг и о собственных Аг, кодируемых генами HLA и необходимых для сравнения их с чужими Аг.

    Фагоциты также продуцируют и выделяют в межклеточную жидкость ряд БАВ, регулирующих развитие либо иммунитета, либо аллергии, либо состояния толерантности. Таким образом, воспаление непосредственно связано с формированием иммунитета или иммунопатологических реакций в организме.

    Основные причины незавершённого фагоцитоза.

    Пролиферация

    Пролиферация — компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия — характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные БАВ, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток (митогены).

    Незавершенный фагоцитоз

    Пролиферативные процессы при остром воспалении начинаются вскоре после воздействия флогогенного фактора на ткань и более выражены по периферии зоны воспаления. Одним из условий оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации.

    Читайте также:  18 препаратов для лечения аллергии на укусы клопов

    Формы и степень пролиферации органоспецифических клеток различны и определяются характером клеточных популяций.

    У части органов и тканей (например, печени, кожи, ЖКТ, дыхательных путей) клетки обладают высокой пролиферативной способностью, достаточной для ликвидации дефекта структур в очаге воспаления.

    У других органов и тканей эта способность весьма ограничена (например, у тканей сухожилий, хрящей, связок, почек и др.).

    У ряда органов и тканей паренхиматозные клетки практически не обладают пролиферативной активностью (например, миоциты сердечной мышцы, нейроны).

    В связи с этим при завершении воспалительного процесса в тканях миокарда и нервной системы на месте очага воспаления пролифе-рируют клетки стромы, в основном фибробласты, которые образуют и неклеточные структуры.

    В результате этого формируется соединительнотканный рубец. Вместе с тем известно, что паренхиматозные клетки указанных тканей обладают высокой способностью к гипертрофии и гиперплазии субклеточных структур.

    Активация пролиферативных процессов коррелирует с образованием БАВ, обладающих антивоспалительным эффектом (своеобразных противовоспалительных медиаторов). К числу наиболее действенных среди них относятся:

    ингибиторы гидролаз, в частности протеаз (например, антитрипсина), р-микроглобулина, плазмина или факторов комплемента; антиоксиданты (например, церулоплазмин, гаптоглобин, пероксидазы, СОД); полиамины (например, путресцин, спермин, кадаверин); глюкокортикоиды; гепарин (подавляющий адгезию и агрегацию лейкоцитов, активность кининов, биогенных аминов, факторов комплемента).

    Замещение погибших и повреждённых при воспалении тканевых элементов отмечается после деструкции и элиминации их (этот процесс получил название раневого очищения).

    – Читать далее “Регуляция пролиферации. Острое воспаление.”

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Группы гистиоцитарных синдромов

    В 1987 г. рабочей группой Гистиоцитарного общества было рекомендовано все гистиоцитарные синдромы у детей разделить на 3 группы. При этом лангергансово-клеточный гистиоцитоз составил I класс. Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, иных чем клетки Лангерганса, вошли во II класс. В III класс были включены злокачественные формы гистиоцитозов. Диагноз при этом основывается на специфических гистогенетических критериях. Классификация основных реактивных и опухолевых гистиоцитозов представлена в табл. 10.1.

    Таблица 10.1. Классификация основных гистиоцитозов у детей

    Дети раннего возраста, реже подростки и взрослые

    Кости, легкие, печень, лимфатические узлы, кожа, селезенка, костный мозг

    Дендритические клетки: гранулы Бирбека, CDla+

    Старшие дети, взрослые

    Лимфатическая ткань, реже экстранодальные поражения

    Гистиоцитоз синусов лимфатических узлов с плазмоцитозом, лимфофагоцитозом: CDla(-), S-100(+)

    В любом возрасте, связано с вирусной или другой инфекцией, часто у лиц с иммуносупрессией

    Костный мозг, селезенка, печень

    Инфильтраты из гистиоцитов с эритрофагоцитозом и лимфоцитов

    Грудные дети, наследуется аутосомно-рецессивно

    Костный мозг, селезенка, печень, ЦНС

    Инфильтраты из гистиоцитов с эритрофагоцитозом и лимфоцитов

    Дети до 10 лет, взрослые старше 40 лет

    Костный мозг, кровь, кожа, десна

    Монобласты в периферической крови, более 30 % в костном мозге, CDllc+, CD13+, CD14+, CD21+, CD33+

    Старшие дети и молодые люди

    Лимфатические узлы, печень, селезенка, кости, костный мозг, ЖКТ

    Атипичные гистиоциты, промежуточные между монобластами и фиксированными тканевыми макрофагами, различная экспрессия антигенов, CD30 ± Ki-l(-)

    Истинно гистиоцитарная лимфома (гистиоцитарная саркома)

    Взрослые

    Атипичные фиксированные гистиоциты, CDllc+, CD14+