1. Общие реакции организма при воспалении:

Аутоиммунные заболевания — это патологии, которые возникают при сбое в работе защитных сил организма. С подобными болезнями чаще сталкиваются женщины, чем мужчины.

Особенности течения инфекции

Формы инфекционного процесса зависят от выраженности клинической картины.

Это типичные, атипичные, стертые формы болезни. Бессимптомные процессы могут быть скрытыми, латентными, или в виде носительства. Существуют моноинфекции, смешанные, вторичные, реинфекция, суперинфекция, рецидив.

Факторы инфекционного процесса – это тип микроорганизма, его свойства, количество, способность внедряться сквозь ткани и органы, выделять токсины. Динамика развития инфекционного процесса зависит от входных ворот для инфекции, путей расселения инфекционного агента по организму, степени сопротивляемости человека к возбудителю. Восприимчивость макроорганизма к инфекции зависит от таких факторов:

Особенности течения инфекции
  • слабый иммунитет;
  • хронические болезни;
  • снижение полезной микрофлоры кишечника;
  • обширные травмы (ожоги, отморожения);
  • лучевая и химическая терапия;
  • возраст;
  • плохая экологическая обстановка;
  • скудное неполноценное питание;
  • несоблюдение правил личной гигиены.

Через кожу внедряются микроорганизмы таких болезней, как малярия, сыпной тиф или лейшманиоз. Верхние дыхательные пути являются входными воротами для гриппа, кори, скарлатины. Дизентерийная палочка и брюшной тиф распространяется через органы ЖКТ. Путь проникновения гонореи, хламидиоза, сифилиса, трихомониаза – органы мочеполовой системы. Во время хирургических процедур и других манипуляций, а также во время укуса насекомого или животного, инфекция попадает в организм с током крови и лимфы.

Аутоиммунные заболевания — что это такое простыми словами?

Аутоиммунные болезни – это результат сбоев в работе иммунной системы. Что это такое: по различным причинам клетки, которые должны реагировать на чужеродные белковые тела, начинают воспринимать клетки собственного организма как враждебные и пытаются их уничтожить. Это приводит к нарушению жизнедеятельности органов. Такую гипериммунную реакцию ещё называют аутоаллергией, простыми словами – аллергией на собственные клетки.

Эти заболевания поражают женщин гораздо чаще, чем мужчин. Медицина объясняет это тем, что у женщин иммунитет сильнее, соответственно, и аутоиммунная реакция будет более сильной. Исключение – болезнь Бехтерева: из 10 заболевших 9 – мужчины. Кроме того, у женщин более лабильная нервная система, они чаще подвержены депрессиям, тревожным состояниям, а учёные доказали, что психосоматика часто становится спусковым крючком для запуска аутоиммунной реакции.

Причинами развития таких болезней могут стать:

  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • лечение с применением медикаментозных препаратов;
  • нарушение гистогематических барьеров (естественным путём отделяющих ткани от крови и соответственно лимфоцитарной иммунной агрессии).

У детей с сахарным диабетом I типа (инсулинозависимым) в анамнезе часто обнаруживается инфицирование вирусом Коксаки В, воспаление околоушной слюнной железы и гепатит типа А. Иммунореактивные заболевания у взрослых могут быть следствием перенесенной в детстве кори или герпеса, а ревматоидный артрит появляется на фоне стрептококковой инфекции.

Существует мнение, что одной из причин развития аутоаллергии может быть вакцинирование: сходств компонента вакцины с производимым организмом белком вызывает аутоиммунную реакцию – например, прививка от гепатита А приводит к выработке антител, разрушающих клетки печени. Такое поствакцинальное явление получило название молекулярной мимикрии.

Читайте также:  Калина с мёдом: зимняя классика здоровья

Но каковы бы ни были причины, в основе патологии в большинстве случаев лежит изначальное генетическое нарушение иммунного механизма.

Аутоиммунные заболевания делятся на три группы:

Аутоиммунные заболевания — что это такое простыми словами?
  • органоспецифические;
  • органонеспецифические (системные);
  • промежуточные.

При органоспецифическом аутоиммунном расстройстве поражаются отдельные органы либо отдельный вид тканей (соединительная, мышечная, эпидермис и пр.). Видоизменяются и ткани паренхиматозных органов (сердца, печени, лёгких и других).

При системной аутоаллергии патологический процесс охватывает группы органов и тканей, в которых присутствует общий для них аутоантиген.

Третья группа относится к промежуточным: в неё включены аутоиммунные заболевания, которые имеют признаки и органоспецифических, и системных – например, рассеянный склероз и волчанка. Для уточнения в этом разделе классификации выделены две разновидности в зависимости от изменения функции Т-лимфоцитов:

  • сниженная супрессорная функция (пример – Базедова болезнь, или болезнь Грейвса);
  • повышенная хелперская функция (склеродермия, лекарственная волчанка).

Первичный диагноз аутоиммунных заболеваний ставится на основании клинической картины болезни, окончательно определяется после лабораторных анализов на основе таких серологических показателей как циркулирующие антитела, иммуноглобулины и т.д. При необходимости делаются гистологические исследования образцов тканей – в некоторых случаях они являются определяющими для диагностирования болезни (например, при дискоидной красной волчанке). Точно определяют иммунный фактор маркеры аутоиммунных заболеваний (другое название антител, которые вырабатываются к антигенам).

В лечении выделяются две линии: одна направлена на патогенез (по возможности устраняются причины нарушения иммунной реакции) и симптоматическая (больного лечат от проявлений болезни). Терапия назначается в зависимости от вида аутоиммунной патологии и стадии заболевания. В медикаментозных назначениях – иммуномодуляторы и гормоны вилочковой железы (иммунологическая стадия), Контрикал и Гордекс (угнетение протеолиза), кортикостероидные препараты и НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Применяется и физиотерапия – в частности, для стимуляции процессов регенерации поражённых тканей и ликвидации очагов хронических воспалений). В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство (иссечение щитовидной железы при токсическом диффузном зобе, спленэктомия при аутоиммунной гемолитической анемии и т.п.).

Что собой представляет заболевание?

На то, как будет протекать заболевание, влияет непосредственно его вид и причина развития патологии. Например, заболевание инфекционного заболевания носит реактивный, острый характер. Воспалительный процесс асептического типа развивается в основном постепенно. Однако на первых этапах клиническая картина этих двух видов патологии похожа. В основном воспаление позвоночника проявляется болезненными ощущениями, онемением конечностей или отдельных участков тела, чувством скованности. Насколько интенсивно будет развиваться симптоматика, зависит от стадии и особенностей протекания патологии.

Что собой представляет заболевание?

Воспаление позвоночника бывает двух видов: инфекционное и асептическое.

Факторы риска аутоиммунных заболеваний

Нарушения аутоиммунного характера могут поразить практически любого человека. Но исследователи все же признают, что некоторые группы лиц имеют более высокий риск заболеть.

Главные факторы риска:

Факторы риска аутоиммунных заболеваний
  1. Генетика. Исследования показывают, что дети, чьи родители страдают аутоиммунными нарушениями, также попадают в группу повышенного риска возникновения болезни. Например, по наследственности часто передаются рассеянный склероз и волчанка.
  2. Пол. Женщины обычно более подвержены аутоиммунным нарушениям. Возможно, причина в гормонах или в том, что у женщин иммунитет, как правило, сильнее, чем у мужчин. Кроме того, ученые обнаружили, что чаще заболевают женщины детородного возраста.
  3. Возраст. Чаще всего болезни этой группы случаются в молодом и среднем возрасте.
  4. Этническая принадлежность. Американские специалисты обнаружили, что аутоиммунные расстройства намного чаще встречаются у коренных американцев, латиноамериканцев и чернокожих, нежели у европейцев и азиатов. Если говорить о статистике по типам болезней, то диабет 1 типа чаще проявляется у белокожих, а красная волчанка, например, у представителей негроидной расы и коренных жителей испаноязычных стран (23 страны Латинской Америки, Африки и Тихоокеанского бассейна). Влияние этого фактора ученые объясняют наличием общих генов у представителей одной этногруппы, а также влиянием окружающей среды, в которой они проживают, в том числе и солнечной активности.
  5. Инфекция. Если человек с генетической предрасположенностью страдал от специфических вирусных или бактериальных инфекций, риск, что в будущем у него может развиться аутоиммунное заболевание, повышается еще больше.
Читайте также:  Спирография легких

Инфекционный процесс в динамике

Развитие инфекции начинается с инкубационного периода. В этот период отсутствуют какие-либо проявления присутствия инфекционного агента в организме, однако заражение уже произошло. В это время патоген размножается до определенного числа или выделяет пороговое количество токсина. Длительность этого периода зависит от вида возбудителя.

Например, при стафилококковом энтерите (заболевание, возникающее при употреблении зараженной пищи и характеризующееся сильной интоксикацией и диареей) инкубационный период занимает от 1 до 6 часов, а при лепре может растягиваться на десятки лет.

Инфекционный процесс в динамике

Рис. 4. Инкубационный период лепры может длиться годами.

В большинстве случаев он длится 2-4 недели. Чаще всего, на конец инкубационного периода приходится пик заразности.

Продромальный период – это период предвестников заболевания — неопределенных, неспецифичных симптомов, таких как головная боль, слабость, головокружение, изменение аппетита, повышение температуры. Длится этот период 1-2 дня.

Инфекционный процесс в динамике

Рис. 5. Для малярии характерна лихорадка, имеющая особые свойства при разных формах болезни. По форме лихорадки можно предположить вид плазмодия, который её вызвал.

За продромой следует период разгара болезни, для которого характерно появление основных клинических симптомов заболевания. Он может развиваться как стремительно (тогда говорят об остром начале), так и медленно, вяло. Продолжительность его варьируется в зависимости от состояния организма и возможностей возбудителя.

Рис. 6. Тифозная Мэри, работавшая кухаркой, была здоровой носительницей палочек брюшного тифа. Она заразила брюшным тифом более полутысячи человек.

Инфекционный процесс в динамике

Для многих инфекций свойственно повышение температуры в этот период, связанное с проникновением в кровь так называемых пирогенных веществ – субстанций микробного или тканевого происхождения, вызывающих лихорадку. Иногда подъем температуры связан с циркуляцией в кровяном русле самого возбудителя – такое состояние называется бактериемией. Если при этом микробы ещё и размножаются, говорят о септицемии или сепсисе.

Читайте также:  Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Рис. 7. Вирус желтой лихорадки.

Окончание инфекционного процесса называется исходом. Существуют следующие варианты исхода:

Инфекционный процесс в динамике
  • Выздоровление;
  • Летальный исход (смерть);
  • Переход в хроническую форму;
  • Рецидив (повторное возникновение, обусловленное неполным очищением организма от возбудителя);
  • Переход к здоровому микробоносительству (человек, сам того не зная, переносит патогенные микробы и во многих случаях может заражать других).

Рис. 8. Пневмоцисты – грибы, являющиеся ведущей причиной пневмонии у людей с иммунодефицитами.

Инфекционный процесс в динамике

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Питание в качестве профилактики играет решающую роль. Рекомендуется употреблять больше свежих фруктов и овощей, круп и кисломолочных продуктов. Необходимо отказаться от канцерогенов, жиров и ГМО.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий. Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

Возможные осложнения

  • Кровотечение происходит, как правило, из язв и других дефектов стенки кишки. При массивном кровотечении требуется срочная операция.
  • Перфорация — разрыв стенки кишки с выходом ее содержимого в брюшную полость и развитием перитонита.
  • Внутрибрюшные абсцессы — формирование полостей, заполненных гноем, является осложнением болезни Крона.
  • Сужения просвета кишки могут быть на фоне воспаления стенки или рубцовых изменений. При выраженном сужении есть риск развития непроходимости кишечника.
  • Фистулы и свищи — патологические отверстия и ходы, из-за которых содержимое кишки попадает в другие органы (например, фистула в мочевыводящие пути или влагалище).
  • Токсический мегаколон — угрожающее жизни осложнение колита, при котором толстая кишка сильно вздувается и расширяется.
  • Злокачественные опухоли — риск развития колоректального рака значительно повышен, особенно без адекватного контроля заболевания.

гипогликемии

  1. углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);
  2. повышенная продукция инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);
  3. недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
  4. поражение клеток печени (гепатиты);
  5. недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;
  6. нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);
  7. «почечный диабет». Нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетического дефекта фосфатазы или ↓ ее активности при отравлениях. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия).

    Развивается гипогликемия;

  8. гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия).

    Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. В период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются.