Динамика клеточного состава экссудата при воспалении

Пневмония — острая инфекционно-воспалительная патология, характеризующаяся поражением всех структур легкого — альвеол и интерстиция. Заболевание всегда протекает с внутриальвеолярной экссудацией и характерными клинико-рентгенологическими признаками.

Группы риска

Пожилые люди и лица с тяжелой соматической патологией тяжелее переносят пневмонию, и именно у них достаточно высок риск развития осложнений.

Группы риска

Почему у одних людей даже несвоевременно начатое лечение сразу же дает эффект, а другие вроде бы и лечатся, но выздоравливают медленно, а то и вовсе получают осложнения и длительное время борются с ними в стационаре? Все дело либо в недостаточной функции иммунитета, либо в неправильном лечении, либо в особо тяжелой форме заболевания, либо и в том, и в другом, и в третьем одновременно. Итак, у каких же категорий пациентов чаще случаются осложнения?

Группы риска
  1. Лица пожилого и старческого возраста.
  2. Дети, особенно раннего возраста.
  3. Лица с врожденными дефектами иммунитета.
  4. Лица с приобретенными иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированные, онкобольные, получающие продолжительное время глюкокортикоиды и цитостатики).
  5. Лица, страдающие хроническими заболеваниями легких в тяжелой форме (хронической обструктивной болезнью легких, бронихальной астмой).
  6. Лица с тяжелой сопутствующей патологией (страдающие сахарным диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью, лежачие больные).
  7. Лица, при лечении пневмонии получавшие недостаточную дозу антибиотика либо принимавшие препарат, к которому конкретный вид возбудителя не чувствителен (как правило, такое случается тогда, когда больной не обращается за помощью к специалисту, а занимается самолечением).
  8. Лица, страдающие тотальными пневмониями (когда в патологический процесс вовлекается не маленький участок и даже не доля, а целое легкое).
  9. Заядлые курильщики и лица, злоупотребляющие алкоголем.
Группы риска

Лучевая диагностика синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

, , ,

Областная детская клиническая больница № 1, г. Екатеринбург.

Наиболее распространенной патологией новорожденных является так называемый «синдром дыхательных расстройств», что обусловлено рядом морфофункциональных особенностей системы дыхания. Термины «синдром дыхательных расстройств» (СДР) или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) являются собирательными и обозначают патологические изменения в легких, возникающие у детей первых 2 суток жизни.

Синдром гиалиновых мембран — наиболее тяжелая форма пневмопатий. Гиалиновые мембраны встречаются у 39-50% недоношенных и у 15-25% доношенных детей с СДР, преимущественно у мальчиков. Патогенетически возникновение гиалиновых мембран связано с повышенной проницаемостью легочных капилляров и нарушением синтеза сурфактанта, что приводит к возникновению ацинозных ателектазов. По морфологической картине различают три стадии гиалиновых мембран: сразу после рождения рыхлые глыбчатые скопления, через 6 часов — плотная эозинофильная масса, к концу 3-х суток — фрагментация и лизис мембран вследствие макрофагальной реакции.

Рентгенологическая картина соответствует морфологическим изменениям в легких так называемая нодозно-ретикулярная сеть (ячеистый сосудисто-интерстициальный рисунок), в сочетании со снижением прозрачности легочных полей различной степени. При нарастании патологических изменений, легочные поля становятся гомогенно затемнены и сливаются с тенью средостения (симптом «матового стекла», «белых легких»). На фоне затемнения визуализируются контрастированные воздухом бронхи («воздушная бронхограмма»).

М.Ф. Логачев. В.Н. Семенов.

Дистресс-синдром респираторный взрослых (син.: легкое при шоке, шоковое легкое) — неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие нарушения циркуляции в микрососудах легких у больных, перенесших тяжелый травматический шок с массивной кровопотерей или терминальные состояния, обусловленные инфекционно-токсическим шоком, утоплением, электротравмой, эклампсией, тромбоэмболией или эмболией околоплодными водами легочных артерий, отравлением и др. Оно сопровождается значительными нарушениями газообмена в легких и развитием острой дыхательной недостаточности. Нарушение газообмена может развиваться на фоне шока или терминального состояния, но чаще проявляется через некоторое время после их ликвидации и временного улучшения состояния больных. Первично этот синдром не связан с механическим повреждением легочной ткани или аппарата внешнего дыхания (ушибом легкого, переломом ребер, разрывом диафрагмы и др.), с острыми воспалительными изменениями в легких, с аспирацией крови или желудочного содержимого. Пусковым механизмом развития синдрома чаще всего являетсяэмболизация микрососудов легких агрегатами клеток крови, каплями нейтрального жира, частицами поврежденных тканей, микросгустками донорской крови на фоне токсического воздействия образующихся в тканях (в т. ч. и в ткани легких) биологически активных веществ — простагландинов (тромбоксан-А2), кининов и др. В генезе этого синдрома определенную роль могут играть такие факторы, как высокая концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, вливание большого количества хранившейся свыше 6 дней донорской крови и других жидкостей.

Читайте также:  Витамины при воспалении легких у взрослых

Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно последовательное развитие патологических изменений в легких. Вначале возникают циркуляторные нарушения, затем присоединяется отек интерстициальной ткани и стенок альвеол, происходит «затопление» последних отечной жидкостью, форменными элементами крови. При дальнейшем развитии патологического процесса наблюдаются дегенеративные изменения как в стенках альвеол, так и в эндотелии капилляров, что сопровождается образованием микроателектазов и кровоизлияний. На месте разрушенных альвеол разрастается соединительная ткань, а в оставшихся альвеолах образуются гиалиновые мембраны (в результате взаимодействия проникающего в просвет альвеол плазменного фибриногена с разрушающимся сурфактантом). Прогрессирование неспецифических деструктивных изменений в легочной ткани сопровождается развитием воспалительного процесса, конечной стадией которого является опеченение легочной ткани (резкое уплотнение легкого, при котором оно по консистенции напоминает печень).

Клиническая картина характеризуется развитием тяжелой острой дыхательной недостаточности. Вначале возникает гипервентиляция (одышка), несмотря на которую содержание кислорода в крови продолжает снижаться, усиливается кислородная недостаточность. Нарастает цианоз, не исчезающий даже при ингаляции кислорода, появляется кашель с мокротой, содержащей примесь крови. В легких выслушиваются крепитирующие хрипы, рентгенологически определяются признаки диффузного интерстициального отека.

Причины возникновения

Этиологию возникновения пневмонии подразделяются на несколько форм.

  • бактериальные:
    • пневмококки;
    • стафилококки;
    • стрептококки;
    • микоплазмы;
    • хламидии;
    • легионеллы;
  • вирусного происхождения:
    • вирус гриппа;
    • цитомегаловирус;
    • вирус герпеса;
  • грибковая инфекция:
    • кандиды;
    • аспергиллы;
  • смешанные:
    • вызывают сразу несколько возбудителей.

Подробнее о разных разных видах возбудителей

Причины возникновения

Вторичные формы – болезнь формируется как осложнения другого заболевания.

Часто такими причинами являются:

  • острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ);
  • острый или хронический бронхит;
  • внелегочные абсцессы.

К одной из форм также относят пневмонию с активизацией условно-патогенной микрофлоры у лиц с иммунодефицитом (лица, принимающие иммуносупрессоры, ВИЧ-инфицированные).

Подробнее о пневмонии при ВИЧ

Причины возникновения
  • чрезмерная эмоциональная нагрузка, стресс;
  • недостаточное питание, нехватка витаминов и минералов;
  • наличие вредных привычек:
    • курение;
    • употребление спиртных напитков;
    • наркомания.
  • длительное нахождение в экологически неблагоприятных районах;
  • перегрев и переохлаждение;
  • нарушение обменных процессов в организме;
  • эндокринные патологии;
  • длительный постельный режим;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • оперативные вмешательства на органах грудной клетки и брюшной полости;
  • хроническая обструктивная болезнь лёгких.

Физиотерапия при пневмонии

Пневмония — это острое заболевание, преимущественно инфекционной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании, различной степени выраженности лихорадочной реакцией и интоксикацией. Последовательность процессов заболевания включает этапы бактериальной агрессии, клинической стабилизации, морфологического и функционального восстановления бронхолегочной системы.

Комплексное лечение пневмонии проводят в стационарных (госпитальных) условиях. Перечень физиотерапевтических процедур весьма разнообразен и соответствует стадии течения заболевания.

Из физиотерапевтических назначений на первом месте стоят тепловлажные ингаляции растворов антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, сменяющиеся в следующей фазе патологического процесса ингаляционной терапией муколитиками.

Вторым по этиопатологической значимости является лекарственный электрофорез необходимых медикаментозных средств.

На последующих этапах традиционно применяют УВЧ-, ДМВ-, СМВ-терапию и индуктотермию на область грудной клетки.

Предупреждению рецидива воспаления способствуют процедуры УЗ-терапии по общепринятым методикам.

Из методов светолечения наиболее оптимальны накожное воздействие НЛИ — лазерная (магнитолазерная) терапия, а также курсовое (не менее 7 ежедневных процедур) внутривенное лазерное облучение крови. Более проблематично облучение крови ультрафиолетовым излучением из-за нежелательных последствий за счет возможной передозировки воздействия фактора и повреждения клеточных элементов крови ввиду объективных причин отсутствия точного дозиметрического контроля.

Соответствующие процедуры водотеплолечения патогенетически обусловлены и широко применяются для лечения больных пневмонией по общепринятым методикам.

Задача семейного врача на стационарном этапе курирования подопечного пациента — обосновать целесообразность и убедить врачей стационара проводить процедуры УВЧ-, ДМВ-, СМВ-терапии и индуктотермии на различные области тела пациента в атермическом режиме воздействия.

В большинстве случаев больные пневмонией в стадии реконвалесценции еще в стационарных условиях нуждаются в психологической реабилитации путем воздействия на лобные доли головного мозга при помощи аппарата «Азор-ИК»; техника и методики проведения процедур аналогичны, как при ХОБЛ. В качестве альтернативы психологической реабилитации информационно-волновым воздействием рекомендовано проведение электросонтерапии по стандартным методикам.

После выписки из стационара семейный врач обязан продолжить лечение больных, перенесших пневмонию, в домашних условиях, поскольку стадия реконвалесценции может быть затяжной. В этот период из физиотерапевтических процедур показано информационно-волновое воздействие при помощи аппарата «Азор-ИК».

Процедуры проводят по контактной, стабильной методике на обнаженные участки тела пациента.

Поля воздействия: — на область средней трети грудины, II — на межлопаточную область позвоночника, III — на область проекции на грудной клетке ликвидированного очага воспаления легочной ткани.

Частота модуляции ЭМИ 10 Гц, время воздействия на одно поле 20 мин, на курс 10 — 15 процедур ежедневно 1 раз в день в утренние часы (до 12 ч дня).

Возможно повторение (спустя 3 — 5 дней после выписки из стационара) процедур психологической реабилитации при помощи аппарата «Азор-ИК» на проекции лобных долей головы пациента по комбинированной методике. Воздействия осуществляют контактно, стабильно, 2 раза в день.

Частота модуляции ЭМИ 21 Гц в утренние часы после пробуждения и 2 Гц — перед ночным сном.

Время воздействия на поле 20 мин, на курс 7 — 10 процеди ежедневно.

Весьма эффективным методом, способствующим функциональному восстановлению бронхолегочной системы, является проведение ежедневных процедур в вечернее время (спустя 1 ч после ужина) на дыхательном тренажере Фролова (ТДИ-01) по прилагаемым к данному ингалятору методикам. Этот тренажер рекомендуется иметь каждому пациенту с хронической бронхолегочной патологией в личной собственности. Процедуры на дыхательном тренажере Фролова необходимо проводить как в условиях стационара после ликвидации активной фазы воспалительного процесса, так и в домашних условиях после выписки из госпиталя (больницы). Продолжительность ежедневных процедур — от 1 нед до 3 мес.

Возможно последовательное проведение процедур в один день в амбулаторно-поликлинических и домашних условиях после перенесенной пневмонии (интервал между процедурами не менее 30 мин):

  • информационно-волновое воздействие при помощи аппарата «Азор-ИК» + процедуры на дыхательном тренажере Фролова;
  • процедуры психологической реабилитации при помощи аппарата «Азор-ИК» + процедуры на дыхательном тренажере Фролова;
  • информационно-волновое воздействие при помощи аппарата «Азор-ИК» + процедуры психологической реабилитации при помощи аппарата «Азор-ИК» + процедуры на дыхательном тренажере Фролова.

Классификация

Выделяются конкретные разновидности воспаления легких в соответствии со следующими группами:

  • причины развития;
  • срок проявления симптоматики;
  • тип возбудителей;
  • путь попадания микроба в легкие;
  • очаг патологии и его распространенность.

Каждый вид воспалительного процесса характеризуется характерными особенностями и симптомами. В связи с этим для правильного выявления нарушения и назначения лечения сначала специалист диагностирует вид, устанавливает патогенез пневмонии.

Тяжесть патологического процесса в большей степени влияет на срок проведения терапии при воспалении легких:

  1. Легкая форма – терапия реализуется в течение 5 – 10 дней.
  2. Средняя степень тяжести – лечение занимает 1 – 2 недели.
  3. Тяжелая форма – требует обязательного стационарного лечения в течение 2 – 3 недель.

Этиология и патогенез

Зачастую болезнь вызывают стафилококки, которые активизируют свою деятельность на фоне воспаления. Но имеются и другие болезнетворные бактерии, которые приводят к развитию пневмонии. К ним можно отнести:

  • хламидии,
  • микоплазмы,
  • стрептококки,
  • гемофильную палочку,

Если причина развития воспаления легких не выяснена, то врачи ставят диагноз, как неуточненная долевая пневмония. Так, например, вирус долгое время может присутствовать в носоглотке и не проявлять себя. Иногда, казалось бы, физически крепкий человек вдруг заболевает пневмонией. Это может случиться под воздействием предрасполагающих факторов. Поэтому врач должен предварительно изучить историю болезни пациента, возможно причины кроются в анамнезе.

Микробы и вирусы, способствующие развитию пневмонии, проникают в легкие следующими путями:

  1. Через ткань бронхов.
  2. Через лимфу.
  3. Через кровь (гематогенный путь).

Нарушается сосудистая проницаемость за счет поражения лимфатических и мелких кровеносных сосудов. По тем же причинам образуется фиброзный экссудат.

Читайте также:  Биопсия кожи: когда показана, методы и проведение, после процедуры

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях — сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями — перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров — моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания — продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

4. Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел характеризуется продуктивной воспалительной реакцией, направленной на отграничение раздражителей от окружающих тканей путем образования вокруг них соединительнотканной капсулы, т. е. они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Поэтому вокруг инородных тел. например осколка снаряда, образуется грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток. При воспалении вокруг животных паразитов (трихинелл, цистицерков, эхинококков и др.) к указанному инфильтрату добавляются эозинофильные гранулоциты.

Исходом воспаления может быть образование рубца; погибшие животные паразиты нередко петрифицируются.

Прогноз

Факторы, от которых зависит исход заболевания:

  1. Патогенность и вирулентность возбудителя,
  2. Устойчивость микроорганизмов к антибиотикам,
  3. Возраст пациента,
  4. Наличие сопутствующих патологий,
  5. Состояние иммунной системы,
  6. Своевременность и адекватность лечения.

Пневмонии, протекающие на фоне иммунодефицита, часто имеют неблагоприятный прогноз.

Прогноз

Если лечение пневмонии было своевременным и адекватным, то заболевание обычно заканчивается выздоровлением. Чаще всего структура легких полностью восстанавливается.

Факторы риска смерти:

  • Аспирация,
  • Пожилой возраст — старше 65 лет,
  • Возраст ребенка менее года,
  • Распространенность патологического процесса — поражение более 1 доли легкого,
  • Количество и характер сопутствующей патологии,
  • Выраженная иммуносупрессия,
  • Определенные возбудители инфекции — пневмококки,
  • Развитие септического синдрома,
  • Повреждение внутренних органов,
  • Обострение сопутствующих заболеваний — сердечной и печеночно-почечной недостаточности.