Фазы полиферации эндометрия: норма и отклонения

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии.

Различают асептическое и инфекционное воспаления.

Асептическое воспаление — возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий.

По течению но может быть острым и хроническим, а по характеру экссуда серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Воспаление, как единый двуфазный защитно-приспособительный процесс, включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный регенеративно-восстановительный. Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических (разрушительных) или компенсаторных (восстановительных) явлений.

ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, ИНТЕРФЕРОНЫ, ХЕМОКИНЫ, ФАКТОРЫ РОСТА И НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

  • Сокращения в разделе
  • СИСТЕМА ЦИТОКИНОВ
  • Общие понятия, история изучения
  • Классификация и общие свойства цитокинов
  • Цитокины и местный иммунный ответ
  • Цитокиновые рецепторы
  • Системная воспалительная реакция
  • Концентрация цитокинов
  • Цитокины в стимуляции иммунного ответа по клеточному или гуморальному типу
  • ЦИТОКИНЫ
  • Характеристика, механизмы действия и функции
  • Регуляция Т-хелперов. Цитокины субпопуляций CD4+ Т-клеток
  • Рис. 4. Субпопуляции Th1-Th2
  • Рис. 5. Дифференцировка Th17 клеток человека
  • Рис. 6. Типы Th и их эффекторные функции
  • Интерлейкин-12 / Интерлейкин-23
  • Рис. 7. Воздействие IL-17 на функции клеток
  • Интерлейкин-17A (IL-17A)
  • Цитокины и иммунный ответ при инфекционных заболеваниях
  • Цитокины и приобретенный иммунитет
  • Цитокины и воспаление
  • Цитокины и сердечно-сосудистые заболевания
  • Цитокины и аутоиммунные заболевания
  • Цитокины и трансплантация
  • Цитокины и онкология
  • Цитокины и аллергические заболевания
  • ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
  • Характеристики основных IL в системе иммунитета (Таблица: Воспалительная природа цитокинов)
  • Интерлейкин 1 (IL-1α, IL-1β)
  • Интерлейкин 2 (IL-2)
  • Интерлейкин 3 (IL-3)
  • Интерлейкин 4 (IL-4)
  • Интерлейкин 5 (IL-5)
  • Интерлейкин 6 (IL-6)
  • Интерлейкин 7 (IL-7)
  • Интерлейкин 8 (IL-8)
  • Интерлейкин 10 (IL-10)
  • Интерлейкин 11 (IL-11)
  • Интерлейкин 12 (IL-12)
  • Интерлейкин 13 (IL-13)
  • Интерлейкин 15 (IL-15)
  • Интерлейкин 16 (IL-16)
  • Интерлейкин 17 (IL-17)
  • Интерлейкин 18 (IL-18)
  • Интерлейкин 20 (IL-20)
  • Интерлейкин 22 (IL-22)
  • Интерлейкин 23 (IL-23)
  • Интерлейнин 31 (IL-31)
  • Интерлейкин 33 (IL-33)
  • ОСОБЫЕ ГРУППЫ ЦИТОКИНОВ
  • Колониестимулирующие факторы (CSF)/
  • Эритропоэтин и другие факторы роста
  • Фактор некроза опухолей (ФНО или англ. TNF)
  • Фактор активации B-клеток семейства TNF (BAFF)
  • Интерфероны (IFN)
  • Интерферон-гамма (IFN-γ)
  • Интерферон-альфа (IFN-α)
  • Интерферон-бета (INF-β)
  • Хемокины
  • Цитокины и их роль в здоровье и болезнях: краткий обзор

Сокращения раздела:

  • АГ — антиген (англ. antigen)
  • АТ — антитело (англ. antibody)
  • АКО — аминокислотные остатки
  • АПК — антиген-презентирующие клетки
  • ИБС — ишемическая болезнь сердца
  • ИМ — инфаркт миокарда
  • ИС — иммунная система
  • ЛАК — лимфокин-активированные киллеры
  • МНК — мононуклеары периферической крови
  • РА — ревматоидный артрит
  • СРБ — С-реактивный белок
  • СКВ — системной красной волчанке
  • СШ — синдром Шегрена
  • ХК — хемокин
  • ЦК – цитокины
  • IFN (ИФН)— интерферон
  • IL – интерлейкин
  • TNF (ФНО) – фактор некроза опухолей
  • TGF – трансформирующий фактор роста
  • Тh— Т-хелперы

Виды воспаления

По течению и гистологической картине различают острое и хроническое воспаление.

Острое воспаление длится обычно 1-2 дня и возникает в результате выраженного первичного повреждения при действии патогенных факторов, характеризуется развитием отека и миграцией лейкоцитов.

Хроническое воспаление возникает тогда, когда повреждающий агент действует длительное время. Такие условия возникают, когда острое воспаление не привело к уничтожению повреждающего фактора. Иногда хроническое воспаление развивается первично, например, при аллергическом контактном дерматите.

Хроническое воспаление может длиться от нескольких дней до нескольких лет. Оно характеризуется пролиферацией фибробластов, накоплением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.

Большую часть тяжелых болезней человека относят к хроническим воспалительным реакциям. Например, лепра, туберкулез, ревматоидный артрит, цирроз печени. Хроническое воспаление обычно сопровождается необратимыми изменениями паренхимы органов. Дефекты паренхимы заполняются соединительной тканью, которая деформирует пораженные органы. При хроническом воспалении стерты такие клинические проявления воспаления как rubor, tumor, dolor, и calor, поэтому оно может некоторое время протекать незаметно для больного.

Специальным типом хронического воспаления является гранулематозное воспаление, характеризующееся образованием в местах повреждений мелких воспалительных очажков гранулем.

Гранулема состоит из сосудистых элементов – молодых капилляров, содержит большое количество макрофагов и фибробластов, которые продуцируют коллаген, отграничивающий гранулему от нормальной ткани. В зависимости от этиологии внутри гранулемы содержится разное количество нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Специальными клетками гранулемы являются эпителиоидные клетки, напоминающие клетки эпителия. Происходят они из макрофагов, которые утрачивают способность к делению и становятся активно секретирующими клетками. В секрете этих клеток имеются медиаторы, поддерживающие воспаление. Гранулемы образуются при лепре, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе.

Хроническое воспаление может продолжаться всю жизнь. Периодически оно обостряется. В очаге мононуклеарной инфильтрации идет деструкция соединительной ткани, в ответ происходит разрастание волокнистых структур. Это может завершиться склерозом с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Этому способствует накопление в гранулеме макрофагов секретирующих фибробластостимулирующие факторы. С такой ситуацией клиницисты встречаются при циррозах печени после вирусных гепатитов, хронических гломерулонефритах и других хронических заболеваниях.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим, гипоергическим.

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.

Альтеративным называют воспаление, при котором особенно выражены явления дистрофии вплоть до некробиоза и некроза. Чаще всего такое воспаление встречается в паренхиматозных органах. При выраженных некробиотических изменениях воспаление называют некротическим.

Экссудативно-инфильтративное воспаление характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией. В зависимости от характера экссудата воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Пролиферативное или продуктивное воспаление характеризуется размножением клеток и разрастанием соединительной ткани. Характерно для туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и других хронических заболеваний.

Заболевания пролиферативного характера

Интенсивный рост маточного слоя в период пролиферативной фазы происходит под действием гормонов. Любой сбой в этой системе продлевает период активности клеточного деления. Переизбыток новых тканей становится причиной рака тела матки и развития доброкачественных опухолевых образований. Спровоцировать возникновение заболеваний способны фоновые патологии. Среди них:

  • эндометрит;
  • эндометриоз шейки матки;
  • аденоматоз;
  • миома матки;
  • кисты и полипы матки;
  • синдром поликистозных яичников.

Гиперактивное деление клеток наблюдается у женщин с выявленными эндокринными нарушениями, сахарным диабетом и гипертонической болезнью. Негативно на состояние и структуру слизистой матки влияют аборты, выскабливания, избыточный вес, злоупотребление гормональными контрацептивами.

На фоне гормональных проблем чаще всего диагностируют гиперплазию. Заболевание сопровождается аномальным разрастанием эндометриального слоя и не имеет возрастных ограничений. Самые опасные периоды – половое созревание и гиперплазия в менопаузе. У женщин до 35 лет болезнь выявляется редко, так как гормональный фон в этом возрасте отличается стабильностью.

У гиперплазии эндометрия есть клинические признаки: нарушается цикл, наблюдаются маточные кровотечения, появляются постоянные боли в области живота. Опасность болезни в том, что обратное развитие слизистой нарушается. Размеры разросшегося эндометрия не уменьшаются. Это приводит к бесплодию, анемии, онкологическим заболеваниям.

Читайте также:  Воспаление легких у взрослых первые признаки, причины и лечение

В зависимости от того, как эффективно проходят поздняя и ранняя стадии пролиферации, гиперплазия эндометрия может быть атипичной и железистой.

Железистая гиперплазия эндометрия

Высокая активность пролиферативных процессов и интенсивное деление клеток увеличивает объем и структуру слизистой матки. При патологическом разрастании и утолщении железистых тканей врачи диагностируют железистую гиперплазию. Главной причиной развития заболевания являются гормональные расстройства.

Типичных симптомов у железистой гиперплазии нет. Проявляющиеся признаки характерны для многих гинекологических болезней. В основном жалобы женщин связаны с состояниями во время месячных и после менструации. Цикл меняется и отличается от предыдущих. Обильные кровотечения сопровождаются болезненными ощущениями и содержат сгустки. Часто выделения идут вне цикла, что приводит к анемии. Серьезные кровопотери вызывают слабость, головокружения и снижение веса.

Особенность данной формы гиперплазии эндометрия в том, что новообразовавшиеся частицы не делятся. Патология редко трансформируется в злокачественную опухоль. Тем не менее данный вид заболевания характеризуется типичными для опухолевых образований неукротимостью роста и потерей функции.

Атипическая

Атипическая гиперплазия относится к внутриматочным заболеваниям, которые связаны с гипопластическими процессами эндометрия. В основном болезнь выявляется у женщин после 45 лет. У каждой третьей из 100 патология перерастает в злокачественную опухоль.

В большинстве случаев данный вид гиперплазии развивается по причине гормональных сбоев, активизирующих пролиферацию. Неконтролируемое деление клеток с нарушенной структурой приводит к разрастанию маточного слоя. При атипической гиперплазии секреторная фаза отсутствует, так как размер и толщина эндометрия продолжают расти. Это приводит к продолжительным, болезненным и обильным менструациям.

Выраженная атипия относится к опасным состояниям эндометрия. Происходит не только активное размножение клеток, меняется строение и структура эпителия ядра.

Атипичная гиперплазия способна развиваться в базальном, функциональном и сразу в обоих слоях слизистой. Последний вариант считается наиболее тяжелым, так как высока вероятность развития онкологических заболеваний.

Норма эпителия шейки матки

Слои плоского эпителия выстилают стенки влагалища, в то время как поверхность цервикального канала шейки покрыта слоем цилиндрических клеток.

Поверхность шейки гладкая, розового цвета с характерным блеском. При гинекологическом осмотре не должны наблюдаться дефекты слизистой оболочки и патологические образования. Проба Шиллера в норме равномерно и однородно окрашена в коричневый цвет.

Цитологическое исследование слизистой оболочки на исследуемом препарате должно выявить единичное число лейкоцитов и клетки плоского эпителия. Принимается во внимание, что число лейкоцитов может колебаться в зависимости от текущей менструальной фазы.

Лейкоциты характеризуются чистой цитоплазмой, целыми ядрами и не имеют признаков фагоцитоза. В мазке встречается слизь и метаплазированные клетки в единичном количестве.

Лечение назначается в зависимости от следующих факторов:

  • этиологии воспалительного процесса
  • вида патологии
  • планирования предстоящей беременности
  • возраста женщины

Санация половых путей предназначена для преодоления воспалительного процесса. На следующем этапе предполагается восстановление естественной микрофлоры вагины.

Основные методы лечения реактивных патологий:

  • Криодеструкция – эпителий подвергают воздействию жидкого азота.
  • Диатермокаугуляция – прижигание поврежденного участка электрическим током. На обработанном участке впоследствии образуется рубец.
  • Химическая коагуляция – поверхность эпителия обрабатывают химическими веществами.

Когда шейка матки в норме, то она имеет форму цилиндра или усеченного конуса и равномерный розовый окрас. Ее покрывает слой эпителия, который изменяется при наличии малейших отклонений.

От состояния шейки матки зависит успех беременности и родов. Реактивные изменения плоского эпителия шейки матки можно выявить при проведении пробы Шиллера и иных исследований.

Причинами появления реактивных изменений клеток эпителия шейки матки могут выступать возбудители различных заболеваний, передающихся половым путем, а также представители естественной микрофлоры полового тракта, состав, которых меняется при понижении иммунитета женщины.

Признаками реактивных изменений являются:

  • покраснение слизистой оболочки
  • рост лейкоцитов
  • рост эпителиальных клеток (их можно обнаружить в мазке на микрофлору влагалища)

Сама женщина может обнаружить неприятный запах и изменившийся характер выделений из влагалища. Явными признаками патологического состояния считаются кровяные выделения, появляющиеся после полового акта.

Читайте также:  Аллергический альвеолит – причины, симптомы, лечение

Обнаружить дефект на шейке матки гинеколог может при осмотре на кресле с использованием кольпоскопа. Данное исследование должно проводиться независимо от состояния женщины раз в полгода.

Его целью является выявление только начавшихся патологических изменений. Для подтверждения диагноза назначаются дополнительно такие исследования, как проба Шиллера и соскоб на онкоцитологию.

Стоит сразу отметить, что реактивные изменения эпителия шейки матки нестрашны и легко обратимы при условии своевременной диагностики и назначения верного лечения.

Диагностика

Что такое пролиферация железистого эпителия, девушке объяснят в гинекологии. При подозрениях необходимо обратиться за консультацией к женскому доктору: специалист опросит о появившихся симптомах, проведет визуальный осмотр пациентки, назначит необходимые исследования.

Проводится кольпоскопия, при которой берут мазок. Атипические участки обнаруживаются с помощью увеличительных приборов, специальных красителей. Полученный материал необходим для цитологического и гистологического исследований.

Может потребоваться биопсия; для анализа берется образец тканей с подозрениями на патологические изменения. Требуется проведение ультразвукового исследования органов малого таза. Потребуется сдать для общего анализа образцы мочи и крови. Исследуют гормональный фон женщины. Потребуется гистологическое исследование; материал получают при выскабливании.

Если доктор заподозрит развитие онкологических процессов, придется дополнительно пройти магнитно-резонансную и компьютерную томографию.

Причины воспалительного типа мазка (ВТМ)

  1. Инфекции и грибковые заболевания:
    • трихомониаз;
    • кандидоз;
    • хламидиоз;
    • актиномикоз;
    • генитальный герпес;
    • ВПЧ.
    • Атрофический вагинит.
    • Лучевая терапия (поражение радиацией).
    • Беременность.
    • Воздействие некоторых медикаментов.
    • Внутриматочная спираль (ВМС).

    Может ли быть причиной отклонений не инфекционный процесс, а предрак или рак? Как мы уже ранее говорили, при таком виде заключения врачи называют клетки «неопределенными». Пока не совсем понятно — пройдет это самостоятельно после лечения или это все-таки предрак и необходимо удаление патологических участков шейки матки.

    Мазок с шейки матки воспалительного типа (ВТМ) бывает и при легкой дисплазии (CIN 1). Ее наблюдают (женщина раз в 6 месяцев сдает мазок на онкоцитологию) или советуют удалить после биопсии — азотом, радиоволнами, электрическим током или иным способом. Все что касается дисплазии, вы можете прочесть в этом материале.

    Если цитологическое исследование, соскоб выявил у вас ВТМ, необходимо проконсультироваться у врача относительно санации (лечения инфекции) шейки. После этого, примерно через 3 месяца нужно повторить онкоцитологию (лучше жидкостную цитологию) и если мазок вновь не будет в норме (не nilm), назначается кольпоскопия и дальнейшее обследование.

    Пролиферативное воспаление

    Эта форма наблюдается при всех видах воспаления, причем наиболее активна она на завершающих этапах заболевания. Термин «пролиферация» можно объяснить следующим образом: это новообразование, рождение клеток и целых клеточных структур. В основном такое происходит в период восстановления органа или ткани после перенесенного воспаления, когда мезенхимальные клетки вырабатывают фибробласты, а те, в свою очередь, синтезируют коллаген, что часто заканчивается образованием рубцов. Виды пролиферативного воспаления следующие:

    Острый воспалительный процесс развивается стремительно. Для него характерны симптомы, указанные выше, а именно: покраснение пострадавшего участка, жар, опухание, боль, образование экссудата, нарушение циркуляции крови в капиллярах и венулах. Хроническое воспаление характерно тем, что при этой форме в одном месте начинают скапливаться активные макрофаги. Патологический процесс вызывают такие причины:

    Острое воспаление при всей своей тяжести протекания заканчивается быстро (если только дело не доходит до гнойных абсцессов), тогда как хроническое мучает человека годами. Закончиться быстро оно не может по следующим причинам:

    • макрофаги, являющиеся пусковым механизмом воспаления, живут очень долго;
    • пока живы и сохраняют активность макрофаги, рассасывание гранулем невозможно.

    Хроническое воспаление в стадии ремиссии больного практически не беспокоит и активизируется (наступает стадия обострения), когда в воспалительный очаг добавляются свежие высокоактивные макрофаги.