РЕВМАТИЗМ — Медицинский справочник

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Характерные симптомы пневмонии

Вирусное воспаление легких в большинстве случаев протекает в острой форме, высокая температура держится до 2 недель, наблюдаются суточные колебания показателей термометра. Для патологии характерны сезонные эпидемические вспышки гриппа, приходящиеся на осенне-весенний период, холодную, сырую погоду.

Специфические проявления пневмонии:

Вирусные пневмонии

  • общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость;
  • гипертермия до 38,5–39°;
  • озноб;
  • ринит, заложенность носа;
  • сухой или влажный кашель;
  • повышенное потоотделение;
  • отсутствие аппетита;
  • одышка;
  • синюшность носогубного треугольника;
  • ломота, боль в мышцах, суставах.
Характерные симптомы пневмонии

Парагриппозная пневмония поражает новорожденных младенцев и детей дошкольного возраста. У малышей ярко выражены признаки интоксикации организма в виде тошноты, рвоты, головной боли, диспепсических расстройств. Гипертермия обычно не превышает субфебрильных отметок, респираторные симптомы проявляются умеренно (кашель, ринит).

Аденовирусы вызывают неосложненную пневмонию с выраженной лимфаденопатией и тонзиллитом. При тяжелом течении вирусного воспаления легких у детей и людей с иммунодефицитом поднимается высокая температура до 40°, возникают тонические судороги, геморрагический синдром, дыхательная недостаточность, сильная рвота, диарея.

К наиболее тяжелым осложнениям относится эмпиема, абсцесс легкого, коллапс, гриппозный энцефалит, гипоксемическая кома, возможен летальный исход в течение первой недели с момента манифестации заболевания.

Ревматизм – причины, симптомы, диагностика – Все о терапии

Ревматизм (ревматическая лихорадка) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма принадлежит Столлерману: ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).

Этиология и патогенез

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с бета-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования.

Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA, A11, В35, DRs, DR7.

При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA, A3, при поражении клапана аорты В15.

Л. И. Беневоленская и соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

    • наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
    • женский пол;
    • возраст 7-15 лет;
    • перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
    • носительство В-клеточного маркера D8/17 У здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-нммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани:

Ревматизм – причины, симптомы, диагностика – Все о терапии
    • М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-O и S,
    • гиалуронидазу,
    • стрептокиназу,
    • дезоксирибонуклеазу и др.

Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрепгококка и тканями миокарда.

Токсины стрепгококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-O (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества B-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

    • Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнеиии соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
    • Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
    • Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриновдного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильннми гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
    • Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.
Читайте также:  Пневмония: симптомы, лечение, профилактика и осложнения

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами. Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Далее: ревматизм — клиническая картина  >>

7 Апр

Диагностика

В настоящее время диагностика ревматизма затруднена. При первичной атаке подозрение на ревматизм должно вызывать лю­бое заболевание, развивающееся спустя 1 — 3 нед. после перенесенной ан­гины или другой носоглоточной инфекции либо переохлаждения и характери­зующееся поражением сердца и суставов.

Диагноз ревматизма основывается на обязательном сочетании двух групп признаков: а) «ревматического» анамнеза и б) характерных для данного ва­рианта течения ревматизма симптомов поражения сердца, значительно реже полиартрита, хореи, кольцевидной эритемы, ревматических узелков (основные клинические проявления).

Распознавание активного ревматического процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Гораздо сложнее выявление первичного ревмокардита, что связано с особен­ностями течения ревматизма.

Классическая картина первичного ревмокардита, включающая увеличение границ сердца, появление систолического шума, признаков сердеч­ной недостаточности, может быть определена лишь в отдельных случаях непрерывнорецидивирующего или острого ревматизма. В значительном боль­шинстве случаев, особенно при затяжном течении ревматического процесса, удается выявить нерезко выраженные изменения со стороны сердца в сочета­нии с умеренно измененными лабораторными показателями. В этой ситуации клиническая картина чрезвычайно напоминает таковую при инфекционно-аллергическом миокардите, от которого и приходится дифференцировать пер­вичный ревмокардит.

Осложнения ревматизма

Выделяют такой спектр последствия патологии:

  • Пневмония. Характеризуется резким подъемом температуры до критических показателей, лихорадкой, болями в грудине и кашлем. Может привести к смерти пациента.
  • Восковидный некроз в области хребта. Опасное осложнение, которое тяжело поддается лечению. В большинстве случаев завершается летально.
  • Появление спаек в различных частях тела. Это типичный спутник данной патологии. Оболочки повреждаются и вместо здоровой ткани формируются рубцы. Важно своевременно обнаружить патологический процесс и принять меры по его остановке. Ведь органы в спайках не могут нормально функционировать.

Чтобы не допустить подобных осложнений, важно своевременно лечить текущие заболевания.

— перейти в хроническую форму, лечение которой может занять до нескольких лет;— развить сердечные пороки;— вызвать сердечную недостаточность;— как результат сбоев в работе сердца, вызвать нарушения в работе кровеносной системы, что в свою очередь может спровоцировать инсульты, варикозы, заболевания почек, печени, органов дыхания, органов зрения и др.— при обострении всех вышеперечисленных симптомов и заболеваний привести к летальному исходу.

Ревматический васкулит

Клинические проявления ревматизма

Клинические проявления ревматизма очень разнообразны. Развивается он обычно через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции (ангины или острой респираторной вирусной инфекции). Заболевание начинается настолько остро и бурно, что в медицинской литературе уже давно и прочно обосновался

Диагностика ревматизма

Диагностика ревматизма — это сложный вопрос, так как признаки заболевания очень разнообразны. К тому же существует целый ряд болезней, похожих по своим клиническим проявлениям на ревматизм.

Аллергический геморрагический васкулит, болезнь Шенлейна Геноха

Болезнь Шенлейна Геноха – это воспалительное заболевание, которое поражает мелкие сосуды кожи, суставов и брюшной полости. Поражению сосудов сопутствуют также подкожные кровоизлияния. Могут также заболеванию быть подвержены слизистые оболочки стенки толстой или тонкой кишки, тогда оно проявляется

Лечение васкулита народными средствами

Процесс, при котором происходит воспаление стенок кровеносных сосудов, называется системным васкулитом. Такой патологический синдром сопровождается ишемическим изменением ткани, воспалением и некрозом сосудистой стенки и имеет отношение к местам, где произошло повреждение сосудов. Исходя из того,

Читайте также:  Гранулематоз Вегенера – причины, симптомы, диагностика и лечение

Лечение ревматизма суставов

Клинические проявления атеросклероза

ФИЛЬМ — Клинические Проявления ВИЧ-инфекций

Клиническая классификация ревматизма

На протяжении столетий в понимании многих врачей термин «ревматизм» был собирательным понятием для обозначения патологии опорно-двигательного аппарата. Это находит отражение и в современной зарубежной терминологии, например французской («волчаночный ревматизм», «склеродермический ревматизм» и др.). В противоположность этому отечественная ревматологическая школа со свойственным ей стремлением к целостному пониманию болезни строго выделяет из группы ревматических заболеваний истинный ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо), вкладывая в это понятие не только острые эпизоды («острая ревматическая лихорадка»), но и все этапы развития болезни с ее склонностью к рецидивам, формированию клапанных пороков сердца. Выражением указанной тенденции служит, в частности, постоянное внимание к разработке и совершенствованию клинических классификаций ревматизма, что всегда относилось к первоочередным задачам Всесоюзного антиревматического комитета. Начиная с 1934 г. Комитетом были последовательно утверждены четыре варианта классификации ревматизма, из которых ныне действующий (таблица 2) принят в декабре 1964 г. на симпозиуме по рабочей классификации и номенклатуре ревматизма по докладу А. И. Нестерова.

Таблица 2. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

Современная классификация выделяет две фазы ревматизма — активную и неактивную. Следует заметить, что до последнего времени все еще существует точка зрения о прогрессирующем, незатухающем течении раз возникшего ревматического процесса, основанная главным образом на мнении специалистов, которые по роду своей деятельности наблюдают преимущественно хронические варианты течения ревматизма с далеко зашедшим поражением клапанного аппарата и мышцы сердца. Вместе с тем огромный опыт врачей-терапевтов, педиатров и ревматологов, имеющих возможность длительно наблюдать не только далеко зашедшие, но и ранние формы заболевания, показывает, что ревматизм при наличии правильно организованной системы лечебных и профилактических мероприятий совсем нередко заканчивается полным выздоровлением.

В классификации 1964 г. по предложению А. И. Нестерова впервые было осуществлено подразделение активной фазы болезни на три степени активности ревматического процесса. В качестве основной составной части интегрального понятия «активность» подразумевается прежде всего воспалительный ревматический процесс в органах и тканях в его клинико-лабораторном отображении (А. И. Нестеров, 1964). Вместе с тем понятие «активность», как и понятие «болезнь», не исчерпывается только воспалением, но непременно включает в себя и элементы повреждения, дистрофии, многоплановый защитно-приспособительный, в том числе иммунный, ответ организма. С этим согласуются результаты исследований, подтверждающие существование определенной зависимости между степенью ревматического процесса и высотой иммунного ответа на стрептококковое антигенное воздействие, уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови (Г. Т. Холмогорова, 1977, и др.). Примечательно, что в исследованиях Р. С. Карпова и др. (1977) наиболее чувствительным методом обнаружения минимальной активности, подтверждаемой морфологически при гистологическом исследовании ушек сердца, служили не биохимические, а иммунологические тесты (уровень кардиальных антител, показатель повреждения нейтрофилов экстрактом миокарда). Как и другие, все эти наблюдения указывают на необходимость дальнейшего изучения вопросов активности ревматического процесса, не отделимых от проблемы патогенеза этого заболевания.

Клиническая картина ревматизма

Пусковым механизмом для развития ревматизма является попадание в организм стрептококка, в результате чего иммунная система начинает вырабатывать антитела для борьбы с инфекцией. Однако в самом организме, а именно в соединительных тканях и сердечной мышце, имеются такие же по структуре молекулы. В силу наличия этого фактора иммунитет начинает «воевать» со своими клетками. В итоге происходит поражение соединительной ткани, а это чревато пороками сердца и деформацией суставов.

Формы ревматизма

  • кардиальная форма (сердечный ревматизм), когда поражаются все оболочки сердца (панкардит), миокард (миокардит), эндокард (эндокардит);
  • суставная форма (ревматизм суставов);
  • кожная форма;
  • легочная форма (плеврит);
  • ревматическая хорея (пляска святого Витта).

Профилактика

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 тыс. ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2—3 г, индометацин по 75 мг и т. п. В соответствии с методическими рекомендациями больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1200 тыс. ЕД или бициллина-5 по 1,5 млн ЕД 1 раз в 4 недели в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.

Первичная профилактика — лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика — бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3—5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-1 (в дошкольном возрасте 600 тыс. ЕД 1 раз в 2 недели, школьном — 1,2 млн ЕД 1 раз в месяц) или бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 тыс. ЕД 1 раз в 2 недели, школьном — 1,5 млн ЕД 1 раз в месяц). Кроме этого, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 недель курсы нестероидных противовоспалительных препаратов. Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.

Просмотров: 3

Лечение ревматизма

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Клиническая картина и диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Специфических признаков заболевания нет. Клиническая картина полиморфна и определяется:

1) симптомами сердечной недостаточности;

2) нарушениями ритма и проводимости;

3) тромбоэмболическим синдромом.

В большинстве случаев прогноз заболевания определяется поражением левого желудочка сердца. До наступления сердечной недостаточности ДКМП протекает латентно. Наиболее частыми жалобами уже наступившей сердечной недостаточности являются жалобы на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, а затем в покое. По ночам беспокоит сухой кашель (эквивалент сердечной астмы), позже – типичные приступы удушья. У больных наблюдаются характерные ангинозные боли. При развитии застойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени), отеки ног.

Диагностика. При диагностике заболевания важным признаком является значительное увеличение сердца (признаки клапанного порока сердца или артериальной гипертензии отсутствуют). Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжелых случаях выслушиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов. В 20 % случаев развивается мерцание предсердий. Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено (вследствие сердечной недостаточности).

Биохимические исследования крови и мочи позволяют обнаружить различные токсические вещества, а также дефицит витаминов. Инструментальные методы исследования позволяют обнаружить:

1) признаки кардиомегалии;

2) изменения показателей центральной гемодинамики;

3) нарушения ритма и проводимости. Фонокардиограмма подтверждает аускультативные данные в виде ритма галопа, довольно частого обнаружения систолического шума.

Рентгенологически обнаруживаются значительное увеличение желудочков и застой крови в легочном (малом) круге кровообращения.

ЭхоКГ помогает выявить дилатацию обоих желудочков, гипокинезию задней стенки левого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки во время систолы.

Радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда) производится для уточнения состояния насосной функции сердца, а также для определения зон погибшего миокарда.

Ангиокардиографически обнаруживаются те же изменения, что и на эхокардиограмме. Прижизненная биопсия миокарда неинформативна для определения этиологии кардиомиопатии. В некоторых случаях в биоптате можно обнаружить вирусный антиген или увеличение содержания ЛДГ, а также ухудшение энергопродукции митохондриями.

Фаза болезни Клинико-анатомическая характеристика поражений Характер течения Состояние кровообращения
сердца других систем и органов
Активная Ревмокардит первичный без порока клапанов Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром) Острое, подострое H
Активность I, II, III степени Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким) Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства Затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное HI
Ревматизм без явных сердечных изменений Васкулиты, нефриты, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит HIIAHIIБ
Неактивная 1. Миокардиосклероз ревматический 2. Порок сердца (какой) Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений HIII