Аденома паращитовидной железы — лечение и прогноз

Таблица. КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Библиография: Алешин Б. В. О некоторых актуальных вопросах современной эндокринологии, Арх. патол., т. 31, № 5, с. 3, 1969, библиогр.; он же, Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; он же, Эндокринная система и гомеостаз, в кн.: Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, с. 60, М., 1976;

Артишевский А. А. Надпочечные железы (строение, функция, развитие), Минск, 1977, библиогр.;

Биохимия гормонов и гормональная регуляция, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Волкова О. В. Структура и регуляция функции яичников, М., 1970, библиогр.; Вундер П. А. Процессы саморегуляции в эндокринной системе, М., 1965, библиогр.; Киршенблат Я. Д. Общая эндокринология, М., 1971, библиогр.; он же, Сравнительная эндокринология яичников, М., 1973, библиогр.; Левина С. Е. Формирование эндокринной системы в пренатальном развитии человека, М., 1976, библиогр.; Науменко Е. В. и Попова Н.К. Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы, Новосибирск, 1975, библиогр.; Поленов А. Л. Гипоталамическая нейросекреция, Л., 1968, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, Ташкент, 1972, библиогр.; Чазов Е. И. и Исаченков В. А. Эпифиз, место и роль в системе нейроэндокринной регуляции, М., 1974, библиогр.; Bargmann W. Neurosecretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Harris G. W. Neural control of the pituitary gland, Physiol. Rev., v. 28, p. 139, 1948; Leak D. The thyroid and the autonomic nervous system, L., 1970; S ch arrer E. The final common path in neuroendocrine integration, Arch. Anat. micr. Morph, exp., t. 54, p. 359, 1965; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

Б. В. Алешин; составители табл. П. С. Завадский, А. Г. Мазовецкий.

Какая связь между гипофизом и надпочечниками?

Гипофиз и надпочечники связаны потому, что гипофиз вырабатывает химические вещества-мессенджеры, известные как гормоны, один из которых стимулируют надпочечники к секреции их собственных гормонов. Таким образом, гипофиз контролирует надпочечники.

Он также контролирует посредством того же механизма и другие железы в организме, такие как щитовидная железа. Гормон, который вырабатывается гипофизом, чтобы регулировать надпочечники, называется адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

АКТГ заставляет надпочечники вырабатывать глюкокортикоиды, которые помогают организму справляться со стрессом.

Анатомическое расположение гипофиза и надпочечников

Контроль гипофиза в свою очередь осуществляет структура головного мозга, известная как гипоталамус, которая располагается над гипофизом. Эти две части головного мозга связаны кровеносными сосудами и нервами.

Гормоны гипоталамуса, поступая в гипофиз, заставляют его начинать или прекращать выработку своих собственных гормонов. Когда гипоталамус секретирует кортикотропин-рилизинг-гормон, что обычно происходит в ответ на стресс, гипофиз начинает вырабатывать АКТГ.

Затем в действие вступает связь между гипофизом и надпочечниками, так как высвобождаемый гипофизом АКТГ переносится кровью в надпочечники.

Достигнув надпочечников, АКТГ начинает стимулировать их внешнюю часть, кору, которая вырабатывает глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды оказывают влияние на метаболизм, иммунную систему и воспалительные процессы.

Они помогают поддерживать нормальный уровень сахара в крови или же увеличивают количество сахара в крови и высвобождают запасы жиров и белков. Глюкокортикоиды также ограничивают эффекты, вызываемые деятельностью иммунной системы и являющиеся результатом воспалительных процессов.

Во всех клетках организма есть рецепторы этих гормонов, которые играют важную роль в преодолении таких стрессовых ситуаций, как болезнь, голод или угроза опасности.

Проблемы с гипофизом и надпочечниками дают сбой в эндокринной системе, и как результат — ожирение, стресс, гипертонию…

Вместе с гипоталамусом гипофиз и надпочечники вовлечены в сложную систему механизмов обратной связи, которая включает и выключает выработку их гормонов. Когда количество глюкокортикоидов в крови превышает определенный уровень, гипоталамус перестает вырабатывать кортикотропин-рилизинг-гормон.

Нехватка кортикотропин-рилизинг-гормона ведет к прекращению стимуляции гипофиза к выработке АКТГ. Так как АКТГ является мессенджером между гипофизом и надпочечниками, понижение его уровня означает торможение секреции надпочечниками глюкокортикоидов.

В конце концов, когда уровень глюкокортикоидов в крови падает ниже пороговых значений, гипоталамус снова начинает вырабатывать кортикотропин-рилизинг-гормон.

Ссылка по теме: Лечение ожирения

Лобный гиперостоз — этиология

Увеличение костной ткани возможно в любом отделе организма. Чаще всего диагностируется в области лба. В норме пластина черепа имеет ровную поверхность, с четкими контурами. При обнаружении патологии, пациенту ставится диагноз — лобный гиперостоз.

Достаточно часто пациентам ставится диагноз — синдром Морганьи-Стюарта-Мореля. Клинико-рентгенологическое заболевание, с характерными признаками изменений пластин лобной кости, а также костей теменной части черепа.

Обратите внимание! Синдром наиболее часто встречающийся, требует тщательного обследования и назначения правильного лечения. При обнаружении на ранней стадии лечится хирургическим вмешательством, а на поздних — проводится симптоматическое лечение.

Заболевание развивается на протяжении

, что говорит о разрастании косной ткани по

черепу. Особую угрозу несет

в жизни женщины. Но на самом деле, гиперостоз в это время достигает своей

стадии.

Заболевание характерно для женщин старше 70 лет. В единичных случаях может возникнуть и после 40.

Гипофиз и эпифиз

В предыдущей статье мы обсудили гипоталамус и гипофиз, которые теснейшим образом связаны друг с другом. Гипоталамус выделяет либерины и статины, регулирующие деятельность гипофиза. Сейчас мы подробнее познакомимся со строением гипофиза и гормонами, которые он выделяет.

Гипофиз

Гипофиз (нижний мозговой придаток, питуитарная железа) – железа внутренней секреции, расположенная в основании черепа. Состоит из трех долей: передней, промежуточной (средней) и задней. Гипофиз называют “дирижером” желез внутренней секреции, так как его гормоны влияют на их работу.

В передней части гипофиза (аденогипофиз) вырабатываются и выделяются в кровь тропные (от греч. tropos — направленность) гормоны:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) – стимулирует выделение гормонов щитовидной железой (лат. glandula thyroidea – щитовидная железа)
• Адренокортикотропный (АКТГ) – стимулирует кору надпочечеников (от лат. adrenalis – надпочечный и лат. cortex – кора)
• Гонадотропный (ГТГ) – влияет на секрецию половыми железами половых гормонов и на созревание в половых железах яйцеклеток/сперматозоидов (лат. gonas – половая железа)
• Соматотропный (СТГ) – гормон роста, оказывает влияние на рост и развитие всех клеток организма (греч. soma – тело)
• Пролактин – стимулирует развитие молочных желез и образование в них молока у кормящих матерей

Особенное внимание обратим на гормон роста – СТГ. Нарушение его секреции приводит к тяжелым заболеваниям, так как он влияет на рост и развитие организма.

Секреция СТГ может быть повышена, в этом случае говорят о гиперфункции аденогипофиза (греч. hyper – над), или снижена, в таком случае говорят о гипофункции аденогипофиза (греч. hypo — внизу).

В детском и во взрослом возрасте последствия гипо- и гиперфункции отличаются.

При гиперфункции аденогипофиза (СТГ повышен) в детском возрасте происходит избыточный рост костей и развивается гигантизм, пропорции тела при этом сохраняются. При гигантизме рост человека может достигать 2 и более метров. При такой патологии наиболее предрасположены к заболеваниям половые железы, суставы, нередко нарушается психика.

Во взрослом возрасте гиперфункция аденогипофиза не сопровождается увеличением роста, так как рост большей части костей окончен.

Однако, начинают избыточно расти те кости, в которых есть хрящевая прослойка: фаланги пальцев, нижняя челюсть. Утолщаются губы и нос, увеличиваются внутренние органы.

Такое состояние во взрослом возрасте называется акромегалия (греч. akron – конечность и megas – большой).

При гипофункции аденогипофиза (снижена секреция СТГ) в детском возрасте развивается карликовость – задержка роста. При карликовости тело имеет правильные пропорции, рост не более 1 метра, психика в норме. Это состояние может корректировать врач, вовремя (в детстве!) назначив гормон роста в виде лекарства.

При гипофункции аденогипофиза во взрослом возрасте развивается изменение обмена веществ, что может привести как к истощению, так и к ожирению.

Промежуточная доля гипофиза синтезирует и выделяет меланотропный (меланоцитостимулирующий гормон). Вам уже известно, что меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, их пигмент – меланин, придает темную окраску коже. Меланотропный гормон стимулирует активность меланоцитов: они синтезируют меланин, пигментация кожи усиливается.

Задняя доля гипофиза – нейрогипофиз – не синтезирует (!), а только выделяет в кровь два гормона: вазопрессин (антидиуретический гормон – АДГ) и окситоцин. Эти гормоны синтезируются нейронами гипоталамуса и по отросткам нейронов спускаются в нейрогипофиз, где попадают в кровь.

Вазопрессин усиливает реабсорбцию (всасывание) воды в канальцах нефрона, тем самым снижая выведение ее с мочой. При нарушении секреции АДГ объем мочи может возрастать до 20 литров в сутки! Такое состояние носит название несахарный диабет, так как подобно диабету характеризуется увеличением диуреза (объема мочи) и сильной жаждой.

Окситоцин играет важную роль во время родов – он стимулирует сокращения матки, способствую продвижению плода по родовым путям. У кормящих матерей окситоцин способствует лактации (секреции молока) в молочных железах при кормлении.

Эпифиз

Эпифиз (шишковидное тело) – эндокринная железа внутренней секреции, анатомически относящаяся к промежуточному мозгу. В зависимости от освещенности, нейроны эпифиза синтезируют и выделяют гормон мелатонин, участвующий в регуляции суточных и сезонных ритмов организма. Свет тормозит выработку мелатонина.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа является органом и внешней и внутренней секреции. Эндокринная часть железы представлена отдельными клеточными группами, образующими небольшие островки в массе всей остальной ее ткани.

Эти группы клеток называют островками Лангерганса. Число островков наибольшее в хвостовой части железы. Размер одного островка составляет 0,1-0,3 мм, число их от 200 тыс до 1,8 млн. Некоторые островки отделены от окружающих их тканей тонкой соединительнотканной оболочкой.

В островках Лангерганса различают четыре группы клеток: альфа, бета, игрек и гамма. Они неодинаково окрашиваются и выполняют разные функции.

Больше всего встречается бета-клеток (70%), примерно 20% от числа всех клеток приходится на альфа-клетки и примерно по 5% составляют игрек и гамма-клетки.

Гормоны поджелудочной железы

В островках Лангерганса образуются три гормона: инсулин, глюкагон и липокаин.

Значение инсулина было выявлено еще в 1889 году, когда исследователи Меринг и Минковский, удалив у собаки поджелудочную железу, обнаружили в ее моче сахар. Отсюда ими был сделан вывод, что поджелудочная железа регулирует количество сахара в организме. Русский ученый Л.В.

Соболев в 1902 году показал, что поджелудочная железа наряду с экзокринной выполняет и эндокринную функцию. Он перевязал выводной проток поджелудочной железы, после чего отмечал гибель клеток, в которых образуется секрет, выделяющийся в двенадцатиперстную кишку, в то время как островковая ткань не подвергалась изменению и нарушения обмена углеводов не отмечалось.

В 1921 году ученые Бантиг и Бест выделили из островков гормон, названный ими инсулином (insula – островок).

В настоящее время полностью изучена структура инсулина и он искусственно синтезирован. Молекула инсулина состоит из двух цепей: А и В. Цепь А включает 21 аминокислотный остаток, а цепь В – 13-30. Установлено, что инсулин образуется в бета-клетках.

Для его связывания с белком гранул и последующего освобождения необходим цинк. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени, мышцах, тормозит его превращение в сахар и способствует окислению сахара в мышцах.

Поэтому после выключения функции островков Лангерганса (есть лекарственные препараты, которые избирательно их повреждают), в крови резко увеличивается содержание сахара, что называется гипергликемией, и он начинает появляться в моче. Наличие сахара в моче называют глюкозурией.

При введении инсулина резко уменьшается количество сахара в крови с 80-120 до 30-45 мг%. Уменьшение количества сахара в крови называют гипогликемией.

Глюкагон образуется в альфа-клетках, состоит из 29 аминокислотных остатков и действует противоположно инсулину. Он вызывает гипергликемию и уменьшает содержание гликогена в печени.

Липокаин способствует выходу жиров из печени, окислению их в ней и тормозит превращение углеводов в жиры. Секреция гормонов островками Лангерганса регулируется содержанием сахара в крови.

Альфа- и бета-клетки воспринимают изменения концентрации сахара в крови, и по принципу отрицательной обратной связи меняется активность этих клеток.

Гипергликемия активирует бета-клетки и тормозит альфа-клетки, а гипогликемия активирует альфа-клетки и тормозит бета-клетки.

Механизм действия гормонов поджелудочной железы

Считают, что имеется несколько путей воздействия гормонов поджелудочной железы на углеводный обмен. Инсулин способствует проникновению глюкозы через мембрану клетки и ее внутриклеточному накоплению. Кроме того, инсулин индуцирует синтез ферментов, способствующих синтезу гликогена и окислению глюкозы. Глюкагон увеличивает содержание фермента, вызывающего расщепление гликогена.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы

Гиперфункция поджелудочной железы – очень редкое заболевание. Оно проявляется в гипогликемии и в связанном с этим нарушении деятельности центральной нервной системы, которая чрезвычайно чувствительна к недостатку глюкозы. Возникают слабость, судороги, потеря сознания. Введение глюкозы снимает все эти явления.

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Она характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением содержания сахара в крови. Количество его может повышаться до 200-500 мг%. При этом в кровь переходит жидкость из тканей, что приводит к их обезвоживанию. Больной постоянно испытывает жажду.

Он выпивает около 10 л воды, большая часть которой поступает в кровь и выделяется почками. За сутки у таких больных выделяется от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Ослабление процессов окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров.

Образуются продукты неполного окисления жиров – кетоновые тела, что приводит к сдвигу реакции крови в кислую сторону – к ацидозу.

Инсулин – эффективное средство лечения диабет. Он дает возможность в течение десятилетий сохранять трудоспособность больных.

ПРОЛАКТИН И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС

Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).

Клинически гиперпролактинемия проявляется симптомокомплексом галактореи-аменореи с выпадением волос, галакторей (у 30–60%), аномалиями менструального цикла, вторичной аменореей, себореей, акне и гирсутизмом. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма [15]. Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин [16].

Гормональный сбой у мужчин: какие анализы сдать, чтобы определить?

Для диагностики и подтверждения нарушений следует обратиться к андрологу, эндокринологу или урологу. В зависимости от результатов осмотра, симптомов и анамнеза могут быть назначены анализы на содержание в крови следующих гормонов:

• общего и свободного тестостерона;
• эстрадиола;
• ГСПГ (глобулина, связывающего половые гормоны);
• пролактина;
• ЛГ (лютеинизирующего);
• ДГЭА (дегидроэпиандростерон-сульфата);
• ФСГ (фолликулостимулирующего);
• ТТГ (тиреотропного, вырабатываемого щитовидной железой);
• кортизола;
• других гормонов надпочечников.

А также возможно исследование состояния сердца и сосудов, УЗИ простаты и яичек, органов малого таза, назначение спермограммы. Рентген или КТ для выявления возможных патологий костной ткани, МРТ с целью обнаружения поражений мозга.

Аденома паращитовидной железы: удаление, лечение, симптомы и прогноз жизни

При своевременном выявлении аденомы паращитовидной железы прогноз всегда благоприятный [11]. Поэтому в случае возникновения вышеописанных симптомов обязательно нужно сдать кровь на общий кальций и паратгормон. Если они оба повышены, необходимо срочно обратиться к врачу.

Если же начальный период заболевания пропущен и развились такие грозные осложнения, как остеопороз и мочекаменная болезнь, то после удаления аденомы пройдёт не менее шести месяцев, пока организм начнёт восстанавливаться.

Заболевание обусловлено генетическими особенностями, поэтому профилактики как таковой не существует. Если у близких родственников было это заболевание, то необходимо хотя бы раз в два года проверять у себя уровень кальция и паратгормона в крови.

В первые трое суток у большинства прооперированных восстанавливается нормальный уровень кальциевых ионов к крови. Но так как высокая его концентрация ранее подавляла активность здоровых желез, то возможен период падения его содержания. Это требует применения инъекций микроэлемента.

Для укрепления структуры костей рекомендуется применение витамина Д, магния, массаж, лечебная физкультура. При эстрогенном дефиците в период климакса назначают гормональную заместительную терапию.

Неблагоприятный прогноз может быть для пациентов с тяжелыми осложнениями аденомы – поражением сердца, органов пищеварения, диффузном остеопорозе, особенно в пожилом возрасте.

Диссоциированная эндокринная система

Диссоциированная эндокринная система состоит из изолированных эндокриноцитов, рассеянных в большинстве органов и систем организма. Значительное их количество содержится в слизистых оболочках различных органов и связанных с ними железах. Они особенно многочисленны в пищеварительном тракте (гастроэнтеропанкреатической система). Различают два вида клеточных элементов диссоциированной эндокринной системы: клетки нейронального происхождения, развивающиеся из нейробластов нервного гребня; клетки, которые не имеют нейронального происхождения. Эндокриноциты первой группы объединяют в APUD-систему (англ. Amine Precursors Uptake and Decarboxylation). Образование нейроаминив в этих клетках сочетается с синтезом биологически активных регуляторных пептидов.

По морфологическим, биохимическим и функциональным признакам выделено более 20 видов клеток APUD-системы, обозначаются буквами латинского алфавита А, В, С, D и др. Принято выделять в специальную группу эндокринные клетки гастроэнтеропанкреатической системы.

Симптомы новообразований паращитовидной железы

Аденомы развиваются из основных секреторных клеток – паратиреоцитов и находятся в нижних железах. Что касается симптоматики, то на первый план выходят явления гиперпаратиреоза, гиперкальциемии.

У пациента развиваются почечный синдром, который проявляется:

• жаждой;
• угасанием концентрационной функции почек;
• появлением мочекаменной болезни;
• развитием почечного тубулярного ацидоза;
• диффузного нефрокальциноза;
• почечной недостаточности.

Желудочно-кишечный синдром влечет за собой:

• появление язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
• панкреатит;
• запоры и диареи;
• анорексию;
• рвоту;
• ГЭР, или гастроэзофагеальный рефлюкс, при котором содержимое желудка выбрасывается снова в пищевод.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются:

• аритмия;
• кальциноз клапанов и сосудов сердца – отложение солей кальция на стенках;
• артериальная гипертензия.

Обратите внимание!В результате гиперкальцимии соли кальция могут откладываться также в поверхностных слоях роговицы глаз, провоцируя развитие катаракты, кератита.

Если поражается центральная нервная система, человек:

• быстро устает;
• испытывает постоянную слабость;
• страдает от головных болей, психозов, депрессий.

В случае развития карциномы меняется конфигурация шеи, в результате чего прощупывается бугристость, шишка с ограниченной подвижностью. По мере прогрессирования заболевания метастазы разрастаются в лимфатические узлы, легкие, реже кости, печень, почки.